低磷脂血症可导致多发性骨折，骨质疏松药物可能会使病情恶化。

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1.碱性磷酸酶升高

HPP 的一个标志是根据年龄和性别调整的血清总碱性磷酸酶(ALP) 较低。男性的阿尔卑斯山水平从儿童时期的高水平下降到13至14岁和15至17岁时的117 UU/L。一些药物（例如，糖皮质激素、纤维蛋白、雌激素）和各种全身性疾病（例如，锌和镁缺乏、乳糜泻、营养不良、多发性骨髓瘤）也可能降低ALP 水平：低于40 U/L 血清水平，这些问题必须予以考虑。

然而在临床实践中，低ALP通常不会被医生视为临床问题，但这并不意味着ALP不重要，而是需要更多关注。

2.骨密度的变化

在患有HPP 的成人中，临床表现极为异质。成年人可能基本上没有症状，只有非特异性症状，例如关节疼痛或继发性牙齿脱落和骨矿物质密度(BMD) 低。童年症状和原发性早期牙齿脱落的历史可能已经被遗忘。软骨钙化导致的关节疼痛和活动受限在HPP 中很常见。 HPP 可能与手腕、肘部和跟腱中羟基丙酸盐晶体的沉积有关。有些患者经常患有骨折，无法很好地愈合并致残。

3、骨折

国外医生研究了美国22 名被诊断患有HPP 的成年人的临床结果。在该组中，中位最低血清ALP 比正常限度低43%。大多数患者(68%) 有症状，其中41% 有肌肉骨骼疼痛。骨折率为54%，其中36%有多处骨折。

影像学检查发现软骨钙化：14%的患者患有热磷酸盐关节病。据报道，一名患有非典型股骨骨折的HPP 患者接受了肾上腺治疗，这表明HPP 可能是这种罕见骨折的危险因素，特别是在接受双磷酸盐治疗时。

在对10 名既往接受过双磷酸盐治疗的非典型股骨骨折患者和13 名未接受过双磷酸盐治疗的患者进行的回顾性病例研究中，没有生化或遗传学证据表明低磷血症是这些骨折的危险因素。本研究中没有患者被诊断为HPP。

2.低磷脂血症主要采用药物治疗。需要特别注意避免骨质疏松症治疗。

1. 三氯甲酸酯

迄今为止，据报道共有10 名成年患者接受了三酯治疗，以增加骨细胞ALP 的产生。然而，治疗对BMD 的影响是可变的。据报道，特立帕肽改善了两姐妹（年龄分别为56 岁和64 岁）的疼痛、活动能力和骨折修复。

国外医生使用HPP治疗了两名年龄分别为53岁和68岁的女性。一名患者在接受三氯甲酸盐治疗期间血清ALP升高，但BMD保持不变：没有出现新的骨折。第二名患者的血清ALP 出现短暂升高。女性颈部骨密度在第一个周期显着增加，此后显着下降，并在妊娠中期恢复。然而，治疗停止后不久就发生了骨折。特立帕肽治疗未能治愈一名患有假关节的43 岁HPP 女性的肱骨骨折。

2. 抗硬化素单克隆抗体

最近的一份出版物报道，8 名接受单克隆抗硬化素抗体(BPS804) 的成年患者在IA 剂量递增试验阶段接受为期29 周的治疗后，骨形成标志物增加，骨吸收标志物C 端肽短暂增加。下降，而BMD 在研究结束时平均增加了3.9%。

FDA 批准afortacer alfa 后，它已被用于治疗患有HPP 的婴儿、儿童和一些成人。目前，尚无选择成年患者接受治疗、评估治疗结果或确定最佳治疗持续时间的指南。由于随着更多患者的诊断，afortacer alfa 的治疗可能会扩大，因此我们建议根据指示对患者进行评估，以开始治疗并评估对治疗的反应。治疗应该持续多长时间的问题必须等待临床试验的评估。

3.避免骨质疏松症治疗

应注意避免使用一些常用于治疗骨质疏松症的药物，这些药物可能对HPP 患者有害。双磷酸盐治疗和可能的戒毒可能会对患有HPP 的成人产生不良影响。任何有效的抗吸附剂都可能降低血清ALP，而HPP 患者的血清ALP 已经很低。过量摄入维生素D 可能会加剧高钙血症和高钙尿症的发生。

4.酶疗法

与年龄匹配的同龄人相比，HPP 儿科患者的活动能力可能有限，这可能导致延迟实现正常运动里程碑。运动里程碑的实现与疾病严重程度具有合理的相关性，但即使运动里程碑相对正常的患者也可能在步态和耐力方面发生变化。这可能需要患者使用辅助技术来提高他们的消化能力。

对于这些患者来说，行动不便可能意味着生活质量显着下降。对于无法参加适合年龄的活动或需要延长恢复期而导致疲劳或疼痛的患者，则需要额外的治疗。

音调低、活动受限或步态异常的HPP 患者将接受集中物理治疗。如果此类患者在物理治疗后恢复正常功能状态，这可能是足够的治疗。然而，对于仅康复不能显着恢复功能的患者，应考虑酶替代疗法。

结论：对于低磷脂患者，大多数患者体内磷脂不足，骨质脆性增加，严重影响患者日常生活，导致大多数患者反复骨折。如果采用药物治疗，酶和酶治疗可以有效缓解，但需要注意的是，钙离子吸收剂会给患者带来更严重的问题。